Homebox géneket szeretni már-már klisé szinten sztereotipikus egy fejlődésbiológustól, ugyanakkor tény, hogy a leglátványosabb mutációkért és evolúciós változásokért felelős géncsaládot nem lehet nem elismerni. Ennek megfelelően időről-időre mi is lerovunk néhány tiszetelkört a batesoni homeotikus mutációk genetikai mibenlétét biztosító DNS szakaszok előtt.
A Hox gének külön érdekes szerepet játszottak az ízeltlábúak evolúciójában, ahol a szájszervek alakja, a szárnyak helyzete és a potroh láb-nélkülivé válása egyaránt nekik köszönhető.
Ugyanakkor, paradox módon az utóbbiak esetében (azaz a potroh végtag-mentességét biztosító poszterior Hox gének, az ubx és abdA esetében) az utóbbi évek egy új, a végtagok hosszát befolyásoló funkiót is feltártak.
A púposkabócák (Membracidae) hátát díszítő gyakran szürreális képletek bárki érdeklődését könnyen felkeltik. A részben szexuális szelekció, részben mimikri következtében kialakult kacifántos képződményeket eddig az első torszelvény nyúlványainak tekintették, de mint arra most fény derült, eredetük sokkal izgalmasabb.
Sean Carroll két volt tanítványa, Benjamin Prud'homme és Nick Gompel vezetett csoport ugyanis nem kevesebbet bizonyított be, mint, hogy valójában módosult szárnyakról van szó.
Az erdélyi kopasznyakú tyúk ugyan kétségtelenül nem a legmegnyerőbb külsejű tenyészállatok közé tartozik, ugyanakkor haszna kétségbevonhatatlan. Paradox módon jobban bírja a hideget, mint csupatoll rokonai, ráadásul nagyobb és jobb tojástermelő is.
Persze nem árulok zsákbamacskát, ha elismerem, egy fejlődésbiológus számára a fenotipikus névadó bélyeg legalább annyira érdekes (sőt), mint az említett többi tulajdonság.
Miért kopasz tehát a tyúkfajta nyaka? Első közelítésben a toll-tüszők hiánya okozza mindezt. Mint azt az alábbi ábrán is látni lehet, a megfelelő festést (pl. β-catenin expressziót megjelenítve) alkalmazva, már a fejlődő embrióban is hiányoznak a tüszők. Így a kérdésünk máris így szól, ennek vajon mi lehet a biológiai magyarázata. A válaszhoz hosszas géntérképezés jelentette az első lépést.
Múlt héten a Magyar Távirati Iroda ügyeletes Lejter Jakabja igazán elemében lehetett, hiszen sikerült totálisan dezinformálnia, legalább egy hírecske erejéig, a teljes magyar online újságírást. "Az evolúció tüntette el az emberi péniszcsontot", hirdette a cím mindenfele, és hát nyilván dőlt a kattintásszám, a szerkesztő meg a marketing osztály elégedett volt, az pedig, hogy a hír ebben a formában légből kapott, kit érdekel...
Ugyanis az eredeti cikkben az emberekből valóban hiányzó péniszcsontról, a baculumról, szó egy szál sem esik. Helyette viszont van egy érdekes felvetés a pénisztüskék eltűnésének evolúciós okairól fajunkban - és csak azért felvetés, mert, mint végül látni fogjuk, a blogokban működő peer-review 2.0 néhány fontos és kényelmetlen kérdéssel állt elő a cikk kapcsán (amelyek, egyébként nem a kísérleti anyagot vitatják, hanem annak interpretációját, de ne rohanjunk ennyire előre).
A hosszú ideje tartó tudományos bloggolás egyik előnye, hogy időnként lehetőségünk nyílik egy-egy hosszabb sztori befejezésére is (a hátrányok is nyilvánvalók: sokkal jobban tudatában vagyunk az idő visszafordíthatatlan múlásának). Jelen esetben egy olyan megfigyeléssorozatról van szó, ami a színében a floridai tengerpart homokdűnéihez alkalmazkodott Peromyscus egérpopuláció evolúciójáról szól, pontosabban a színeváltozásuk molekuláris mibenlétéről.
Bő három és fél évvel ezelőtt írtam a Hopi Hoekstra vezette kutatásról, ami akkor addig a pontig jutott el, hogy a színváltozást három gén mutációja okozhatta, amelyek közül egyik az a mintázat evolúcióknál mindeig előkerülő Mc1r, a másik a c-Kit, és a harmadik a mai történetünk szempotjából is fontos Agouti. Az Agouti érdekessége, hogy már hosszú ideje tudjuk, hogy szerepet játszik a pigmentáció szabályozásában (konkrétan gátolja azt), de sejtszintű hatása mindeddig homályban maradt.
Hoekstra csoportja legelőször részletesen elemezte a mintázat változást, ami a színezetet létrehozó ún. melanocita sejtek számának ill. előfordulási területüknek a csökkenésére vezethető vissza. Mint azt az alábbi ábra mutatja, ennek következménye az általában világosabb szőr-szín, illetve ez a jelenség, már születéskor nyilvánvaló, mint azt az egynapos egerek bőrén is látni.
A csigaház csavarodik, ez etalon. De a csavarodás iránya, az iránynak a miértje illetve a csavarodás irányának megváltozása már koránt sem az.
Márpedig, bár a laikus szemlélőnek szinte mindegynek tűnhet, hogy merre csavarodik egy csiga háza (esetleg még az is meglepő, hogy fajon belül többé-kevésbé fix az irány, amely genetikailag kódolt), a csigák és a velük ökölógiailag szoros kapcsolatban élők számára igen fontos a kiszámíthatóság. Ahhoz, hogy ez a kiszámíthatóság felboruljon, komoly okra van szükség, de nem lehetetlen.
Nem akarom elvenni dolphin kenyerét, de nem tudtam megállni, hogy bele ne kontárkodjak a HOX génekbe, hiszen nemrég egy roppant érdekes közlemény jelent meg.
Azt ugye tudjuk, hogy a HOX gének alakítják ki a testszelvények különbségeit, ezen gének termékei transzkripciós faktorok, amelyek sok más gén kifejeződését szabályozzák. Az is tiszta sor, hogy az új testfelépítésű élőlények kialakulása tulajdonképpen a HOX gének drámai változásaival járt együtt. Az viszont eddig kérdéses volt, hogy ha a HOX gének ilyen alapvető fontosságú feladatot töltenek be, hogyan változhatnak mégis? Ahogy a közlemény szerzői megfogalmazták a két kérdésüket:
- Hogyan változnak a szabályozógének az evolúció során, hogy különböző élőlények egyedfejlődését irányítsák?
- Hogyan bírják ki az élőlények ezeket a változásokat, ha vélhetőleg igen súlyos következményekkel járnak?
A mexikói vaklazac (Astyanax mexicanus) mindig hálás téma, ha evo-devo témakörben írogatunk, most pedig a szokásost még egy kis viselkedés-biológiával is kiszínezhetjük.
A felszíni vizekben látó, pigmentált, a Mexikóban gyakori barlangok vízeiben pedig vak, színtelen populációkat felvonultató faj jól mutatja, hogy miképpen képes a szelekció viszonylag rövid idő alatt jól látható fenotípusos változásokat kialakítani, amely a jelek szerint többnyire egyetlen gén expressziójának megváltozására vezethetőek vissza. Ráadásul a szelekció többször lefutott, és több barlangban, egymástól függetlenül is nagyon hasonló eredményhez vezetett.
A sötétben élő barlangi populációk a szemük helyett más érzékszerveikkel tájékozódnak, pl. sokkal több ízlelő bimbó van a szájukban, valamint nyomás- és rezgésérzékelő, ún. neuromast struktúra a bőrükben. Pontosabban, ha őszinték akarunk lenni, csak feltételezzük, hogy ezek a változások adaptívak a barlangi vizekben, mert valódi kapcsolatot eddig senki nem mutatott ki az érzékszervi változások és a sötétben való sikeresség között.
A bolgyóideg emlősökben különös utat bejáró egyik ágáról, az alsó gége idegről már írtam korábban: a direkt út helyett kiindulási és végpontja közt egy hatalmas kanyart ír le, amit "tervezési" logika aligha magyarázhat meg, evolúciós örökség annál inkább. Sehol sem annyira látványos ez a dolog mint a leghosszabb nyakú szárazföldi emlősben, a zsiráfban, így csak elégedetten dörzsölhetjük a kezünket, hogy a Channel4 új sorozatában egy zsiráfot is - a szó soros értelmében - bonckés alá vett.
(via The Loom)
Jerry Coyne blogjában bukkantam erre a minden szempontból szuper képre, ami valahogy elkerülte még anno a figyelmemet, amikor a pszeudogének apropóján a szóbanforgó cikkről (is) írtam.
Fogai szinte minden emlősnek vannak és azon fajoknál, ahol mégsincs ez így, jól körülhatárolható viselkedésbeli változások okozták az elvesztésüket. Az egyik ilyen csoport a szilásceteké, ahol a hagyományos táplálkozási formákat specializált planktonevés váltotta fel. Viszont a bálnák őse maga is egy szárazföldi ragadozó volt (és a fogak jelenléte könnyen kiszúrható egyéb cetfajoknál), aminek a nyomát nemcsak a fogzománc pszeudogének jelenléte bizonyítja, de a bálnák embrionális fejlődése is.
Mint azt a fenti ábra jól mutatja, a barázdásbálnák embrionális fejlődése során a felső állkapocsban megjelennek a fogfejlődés kezdeti szakaszát jelentő fogcsírák/fogbimbók - a kis rózsaszín pöttyök a felső állkapocsban-, de ezek később nem hoznak létre funkcionális fogakat, hanem elsorvadnak (akárcsak a cetek hátsó végtagbimbói). (A fogcsírák ebben a kontextusban klasszikus csökevény szervek, amelyek jelenléte egyedül evolúciós kontextusban magyarázható.)
Korábban madarak esetében is sikerült bizonyítani, hogy a fogkeletkezés potenciálja még jelen van (ami szintén nem meglepő, a ragadozó hüllő-ősöket tekintve), de ott csak kísérletes úton lehetett közvetett bizonyítékot szerezni, ennyire szép, közvetlen bizonyíték nem volt.
Deméré TA, McGowen MR, Berta A, Gatesy J (2008) Morphological and molecular evidence for a stepwise evolutionary transition from teeth to baleen in mysticete whales. Syst Biol 57(1): 15-37.
Régi vágyaim, bár lassan és nem maradéktalanul, de úgy tűnik, meghallgatásra találnak. Singh és Ernst "Trick or Treatment"-je után Neil Shubin "Your inner fish"-e is magyar fordítóra talált. Akinek még nincs meg, annak irány a bolt, hiszen ha jók a fogyási mutatók, hátha kedvet kapnak a kiadók (Park és Vince), hogy más, hasonló témájú műveket is felvegyenek a repertoárjukba.
Méltatlanul elhanyagoltuk egyik kedvenc témánkat, a pigmentáció evolúcióját, de most remek apropó nyílik arra, hogy visszatérjünk rá.
Az utóbbi időben egyre aktívabb Hopi Hoekstra csoportja most az egerek után egy másik kistermetű gerinces csoportot célzott meg: az Új Mexikóban élő gyíkokat.
Egész pontosan három fajt, a keleti sövényleguánt (Sceloporus undulatus), a csíkos teju (Aspidoscelis inornata) és a Holbrookia maculata-t (magyar nevéért még nyomozok) tüntették ki figyelmükkel, mivel mindhárom fajnak ismertek "albínó" populációi, amelyek a Chihuahuan sivatag White Sands nevű gipszdűnéin élnek. Ebben a környezetben érelemszerűen előnyös fehérnek lenni, hiszen így kevésbé keltik fel az állatok a ragadozóik figyelmét, s mivel a táj kb. 6000 éve alakult ki, így ez egy viszonylag friss formáját jelenti az evolúciónak.
Az fő gyanúsított (mint ilyen esetekben lenni szokott) a pigmentációs útvonal kulcsgénje, a melanocortin-1-receptor (mc1r) volt: tudjuk, hogy ha ez a receptor-gén olyan mutációt szed össze, ami folytán folyamatosan aktív lesz, az fekete mintázathoz, ún. melanizációhoz vezet, míg a működését tönkretevő mutációk, világos (vöröses) színkomplexiót okoznak. (Itt egy kicsit szakmai, de zanzásított képi összefoglaló az útvonal működéséről.)
Amikor egyes kígyók elcsökevényesedett hátsó végtagjairól (ill. azok kialakulásáról) esik szó, mindig szívesen felidézem, hogy a kezdet-kezdetén, a blog indulásakor erről szólt a legelső poszt. Nem véletlenül persze, hiszen kevés izgalmasabb téma van egy fejlődésbiológus számára, mint a csökevényszervek, az élőlények közös leszármazásának legszebb bizonyítékai.
Hasonlóan a cetek hátsó végtagjainak történetéhez, a kígyók esetében is elkezd kialakulni a végtagbimbó (A,B), csak később valami miatt nem marad meg. Eltűnik a fejlődő embrióban és vele együtt annak az esélye is, hogy kialakuljanak a végtagok. (Bár boák esetében egész csökevényesen megmaradnak, és a rendelkezésünkre álló fosszíliák, ill. genomi szakaszok segítségével rekonstruálható, hogy miként és feltehetően miért tűntek el a hátsó vegtagok.)
Mint minden csökevény szervnél, a kígyóknál is belefutunk időnként atavizmusokba, amelyek kicsi, de jól felismerhető lábakat eredményeznek (C), akárcsak a három éve Japán partjainál kifogott delfin esetében.
Mint azt két hete már beígértem, most az Ostrander laboratórium egyik legutóbbi eredményéről lesz szó, amiben a különböző kutya szőrtípusok genetikai eredetének erednek nyomába.
Kettős megközelítést használtak: egyrészt azt figyelték, hogy léteznek-e olyan genetikai markerek, amelyek hosszú szőrű/ drótszőrű/ pofaszakállás fajták egyedeiben szinte kivétel nélkül jelen vannak, míg más fajtákban nagyon ritkák. Másrészt kiemelten foglalkoztak egy olyan fajtával, ahol mindezen szőrzet jegyek egyaránt megfigyelhetők: a tacskókról van szó.
Az eredmények egyik érdekessége, hogy a legváltozatosabb fajok esetében ugyanazokat a mutációkat tudták az említett szőrzetjegyekért felelőssé tenni, a másik pedig az, hogy több, megvizsgált farkaspopulációból ezek a mutáns allélvariánsok egyaránt hiányoztak, vagyis a mutációk az ebszelídítés során alakultak ki, és nem pusztán már eredendően, egy ősi populációban meglevő genetikai sokszínűségről van szó, amelyből az emberi ízlés választott ki aztán valami neki tetszőt.
Ha valaki szeret elgondolkozni a kutyavilág sokféleségén, akkor érdemes a fejébe vésnie Elaine Ostrander nevét, mivel a hölgy (és laboratóriuma) jelenleg igencsak bő forrása a legkülönbözőbb jellegek genetikai térképezésének. Az ő nevéhez fűződik, a kis eb-termet és az IGF1 gén adott allélja közti összefüggés megállapítása, a végtaghossz-különbözőségek fejlődési okának beazonosítása (jelen poszt témája), illetve a különböző szőrzettípusok genetikájának tisztázása (erről, remélem, hamarosan).
A rövid végtaggal rendelkező kutyák (pl. tacskók, bassett houndok) esetében, az már régóta világos volt, hogy egy örökletes fejlődési rendellenességről van szó: valamilyen oknál fogva azok a sejtek, amelyek a csont növekedését kellene szolgálják, idő előtt befejezik az osztódást és maguk is "elcsontosodnak". (A deformált és rövid végtagok jelenlétének klinikai neve chondrodysplasia.) A miértre azonban eddig nem tudtuk a választ.
Ostranderék egy hatalmas adathalmazt gyűjtöttek össze, több száz kutya genomját (és a benne levő genetikai polimorfizmusokat) képesek megvizsgálni rövid idő alatt, aminek oroszlánrésze van abban, hogy viszonylag gyorsan tudnak érdekes tulajdonságoknak a genetikai okaira rákeresni.
Számos rövid ill. hosszú lábú eb fajta összehasonlításából aztán kitűnt, hogy a jelleg nagyon is kapcsolódik a 18. kromoszóma egy adott részén felfedezhető polimorfizmusokhoz, ami kevésbé szakzsargonban azt jelenti, hogy valahol ezek mellett van az a mutáció, amihez a jelleg köthető.
![]()
Érdekes módon, a standard kutyagenomban nem nagyon lehet fellelni egyetlen izgalmas gént sem a közelben, aminek egészen prózai oka van: nem egy "tradicionálisan" itt levő génben van a mutáció.
A chondrodypláziás kutyák esetében egy hívatlan vendég jelent itt meg: egy fgf4 retrogén. Mit is jelent ez: az fgf4 normál esetben egy négy exonból és három intronból álló gén (érdekes módon szintén a 18. kromoszómán van, de valahol nagyon máshol, mint a vizsgált régió). Az intronok aztán a transzkripció során/után kivágódnak, és így jön létre a bő 600 bázispár hosszúságú mRNS, ami aztán a fehérje szintézissorán lefordítódik. A vizsgált retrogén azonban egyáltalán nem rendelkezik intronokkal: szekvenciája szinte hajszálra megegyezik az érett mRNS-ével, aminek az a prózai oka van, hogy abból keletkezett. Egy véletlennek köszönhetően, egy ivarsejtben, feltehetően a retrotranszpozon aktivitásának köszönhetően jelenlevő reverz transzkriptáz a transzpozon saját genetikai állománya mellett egy fgf4 mRNS molekulát is "visszafordított" DNS-re, visszacsempészve a genomba. Az így keletkező új "retrogén" történetesen olyan szabályozó szekvenciák közelébe került, amelyek a fejlődés egy adott (csontfejlődés szempontjából kritikus) szakaszában aktiválják a gént a csontnövekedésért felelős sejtekben, amely nem kívánt aktivitásnak aztán egyenes következménye a chondrodyspláziás fenotípus.
A megfigyelés nem teljesen meglepő, mert egerekben és emberekben egyaránt az FGF jelátviteli úthoz lehet gyakran kötni a hasonló jellegű betegségeket. Ami azonban nem triviális, hogy a sok, egyébként igencsak különböző, rövid lábú fajtában ugyanaz a ritka mutáció felelős a jelleg megjelenéséért. Ez ugyanis azt jelenti, hogy még a kutyaszelídítés hajnalán jelent meg ez a mutáció a kutyaállományban és azóta is fennmaradt az emberi ízlésnek és gondoskodásnak köszönhetően.
Parker HG, VonHoldt BM, Quignon P, Margulies EH, Shao S, Mosher DS, et al. (2009) An expressed fgf4 retrogene is associated with breed-defining chondrodysplasia in domestic dogs. Science 325: 995-998.
Amit ma a különböző modellorganizmusok fejlődésbiológiájának genetikájáról tudunk, azt elsősorban az elmúlt bő 25 év genetikai screenjeinek köszönhetjük. Ha pedig ezekről beszélünk, akkor nem lehet nem megemlíteni Christiane Nüsslein-Volhard úttörő munkásságát, aki előbb Eric Wieschaus-al karöltve lenyomta a ma már tankönyvek lapjait tarkító, legendás ecetmuslica fejlődés-screent (amiért később, teljesen megérdemelten, megosztott Nobel-díjat kaptak), azóta pedig szinte folyamatosan, újabb és újabb zebrahal screenek felett bábáskodik. Legutóbbi nekifutásban, egy egyébként egyre telítődőbb mezőnyben, sikerült ismét eredetit alkotnia: kivételesen nem olyan mutációknak eredt a nyomába, amelyek a korai embrionális fejlődési rendellenességeket okoznak, hanem olyan mutációkat keres, amelyek a felnőtt jellegek változását okozzák. Halakról lévén szó, ez elsősorban pikkelyekkel és mintázatokkal kapcsolatos dolgokat jelent, ami unalmasan, az embertől végtelenül elvonatkoztatottnak hangzik talán, de persze nem az: a legtöbb pikkely-fejlődésben érintett génnek fontos szerepe van az emberi kültakaró származékok (pl. haj, fogak, izzadság mirigyek) kialakulásában is.
Pszeudogénekről, vagyis olyan szekvenciákról, amelyek egykor aktív géneket kódoltak, de mára elvesztették funkciójukat, már többször ejtettünk szót a blogban, természetesen nem véletlenül. Mint azt már korábban is hangsúlyoztam, kevés jobb bizonyítéka létezik az evolúciónak: ezek a gének olyan szervek kialakításában vettek részt, amelyek ugyan jelen voltak adott állat őseiben, de ma már hiányoznak, így a gének is fölöslegessé váltak, s ennek megfelelően általában degenerálódtak.
Jó példa erre a fogzománc kialakításában résztvevő egyik fehérjét kódoló gén, az ENAM, ami - és ezt már lehetett tudni korábban is - a foggal nem rendelkező sziláscetek esetében pszeudogénesedett. Egy új tanulmány ugyanezt a gént piszkálja meg a többi olyan méhlepényes emlős fajban, ahol evolúciósan vagy a fogzománc, vagy maguk a fogak elvesződtek. Pl. a táplálkozásukban a nyelvükre "támaszkodó" hangyászokban (lásd fenti koponya).
Az eredményeket az alábbi ábra összesíti: azokban a fajokban ahol nincs fog, vagy van, de zománca nincs (a faj név előtti kis ikonokat kell bogarászni) az ENAM génben minden esetben vagy egy korai STOP-kodon lelhető fel egyszerű pontmutációk miatt (bálna fajok), vagy ún. frame-shift mutációk (gyakorlatilag hárommal nem osztható számú bázispár törlődése, vagy beszúródása) miatt a gén leolvasási kerete elromlott, értelmetlenné vált és számos STOP kodont tartalmaz - ezt függőleges fekete vonalak jelölik (a fajnév után, kis csillag előtt levő számok az így létrejövő STOP kodonoknak a számát mutatják, az utána következő szám pedig a homológ szekvencia teljes hosszát).
![]()
A tudomány szépsége persze az, hogy nemcsak megmagyaráz megfigyeléseket, hanem segítségével tesztelhető predikciókat is készíthetünk. Jelen esetben felhasználhatjuk a pszeudogének azon tulajdonságát, hogy már nem védi őket a szelekció (nincs miért védenie, mert terméküknek soha nem lesz semmilyen szerepe az állat életében), így a mutációk szabadon terjedhetnek el rajtuk. Mivel a "mutálódás" üteme kvázi állandó, a mutációk száma és természete alapján megjósolhatjuk, hogy kb. mikor élhetett az adott csoport fogzománccal rendelkező őse. S mivel a zománc a legellenállóbb anyagok egyike, jó eséllyel kell találni a megfelelő rétegekben olyan fosszíliákat, amelyek megfelelnek ennek a predikciónak. A Tiktaalik esetében már bejött a hasonló logika, így most a paleontológusokon a sor, hogy megleljék a szóbanforgó átmeneteket.
Meredith RW, Gatesy J, Murphy WJ, Ryder OA, Springer MS (2009) Molecular Decay of the Tooth Gene Enamelin (ENAM) Mirrors the Loss of Enamel in the Fossil Record of Placental Mammals. PLoS Genet 5(9): e1000634. doi: 10.1371/journal.pgen.1000634.
Mint arról bárki, aki vaksötétben próbált megtalálni egy kulcslyukat tanúskodhat, az éjszakai látás trükkös dolog. A hangsúly egyáltalán nem színeken van, hanem árnylatokon; valami észrevétele és meg nem látása közt alig néhány fotonnyi különbség van.
Érthető ennek függvényében, hogy az éjszakai életmódra berendezkedő állatok igyekszenek maximalizálni a retinájuk által felfogott fényt. Az ilyen irányú adaptáció egyik legismertebb következménye egy különleges fényvisszaverő réteg kialakulása a szemben - ez az ún. tapetum, és ez az oka például annak, hogy a macskafélék szeme sötétben világít.
Természetesen még létezhetnek finomítások, és egy ilyent a hetekben írtak le az Azara-éjimajom (Aotus azarae) (owl monkey) kapcsán.
Az Aotus génuszba tartozó éjimajmok egyik jellegzetessége, hogy az össze közeli rokonuk nappali, vagyis szinte biztos, hogy itt egy viszonylag a közelmúltban kialakult tulajdonsággal állunk szemben. Így elvileg az éjszakai látás élettani hogysmintjének megismerésén túl arra is fényt deríthetünk, hogy az evolúció milyen fejlődési folyamatokba "piszkált bele".
Egy kapucinus majommal összehasonlítva, két dolog szinte dobja magát: egyrészt az Azara-éjimajom rendelkezik a fent említett tapetummal, másrészt jól látható, hogy a szemek mérete jelentősen megnőtt a koponyhoz képest, ami természetesen nem haszontalan, ha a vizuális információt igyekszünk maximalizálni. (Hogy részben lelőjem a poént: ez az a két tulajdonság amiről nem lesz szó a későbbiekben.) Van azonban egy harmadik, nagyon is lényeges változás, amihez némi szövettani viszgálódásra van szükségünk: az éjimajmok szemében a színérzékeny csapsejtek aránya, a monokromatikus, de fényre nagyon szenzitív pálcikákhoz képest lecsökkent (pontosabban arányiban több pálcikát lelünk).
A kérdés így arra egyszerűsíthető le (és itt tényleg átugrok néhány lépést), hogy milyen fejlődéstani lapja lehet egy ilyen változásnak? Miért és miként dönt úgy több sejt a retina kialakulása során, hogy pálcika-identitást választ?
A válaszhoz röviden meg kell ismerkednünk a retina kialakulásának egyik fejlődéstani szabályszerűségével: azok a sejtek amelyek a fejlődés korai szakaszaiban lépnek ki a sejtciklusból, azok csapok (cones) lesznek, míg a később kilépők pálcikák (rods). (Természetesen még számos más sejttípus van - kicsit bővebben lásd itt -, de a történet szempontjából most egyszerűsítenék.) És ez egyben sugal egy elég egyszerű evolúciós utat is az éjimajmok retinája felé: ha valami módon - pl. elhúzódik a sejtciklus - kevesebb sejt differenciálódik az egyedfejlődés korai fázisaiban, több sejt léphet ki a sejtciklusból később és válhat pálcika-fotoreceptorrá.
A jelek szerint az Aotus éjimajmok épp ezt a megoldást választották. (Persze ezt kimutatni egy kicsit trükkös, hiszen vizsgált, viszonylag közeli rokon majmok fejlődése is különbözik annyira, hogy nem hasonlítható össze csak a megtermékenyítéstől eltelt idő alapján.) A retina differenciácója az éjszakai fajokban (nocturnal) későbbre tolódott, és ez pont a számukra igen hasznos fényérzékeny sejttípus mennyiségét növelte meg.
Dyer, M., Martins, R., da Silva Filho, M., Muniz, J., Silveira, L., Cepko, C., Finlay, B. (2009) Developmental sources of conservation and variation in the evolution of the primate eye. PNAS 106(22): 8963-8968. doi: 10.1073/pnas.0901484106
Kicsit a legutóbbi poszt apropóján (másrészt mert most nincs időm többet írni), ajánlom mindenki figyelmébe az Evolution: Education and Outreach legutóbbi számát, amely teljes egészében az "átmeneti fosszíliáknak" szenteltek.
A terület nagyjai írnak a hal - szárazföldi gerinces átmenetről, a cetek kialakulásáról, a madarakról (primavis kommentjeire bizton számíthatunk e kapcsán ;-)) és még szinte mindenről, ami csak eszünkbe jut.
Külön ajánlanám a "hiányzó láncszem" fogalmát (ismételten) helyretevő cikket. Ahogy Louise Mead írja: "A "hiányzó láncszem" fogalma egy "archaikus kifejezés", amit az Előlények Nagy Láncolatához köthetünk, a fizikai és metafizikai világot töretlen láncolatként szemlélő világképhez."
A "bolygóideg" (nervus vagus) neve nem teljesen véletlen, hiszen az agytörzsből kiindulva testünk egészen távoli pontjait is eléri. Egy leágazása azonban egészen különleges és bizarr utat jár be: ez az ún. alsó gége ideg (angolul - a képaláírások végett - recurrent laryngeal nerve).
A jobboldalon ez a kulcscsont alatti verőeret, a baloldalon pedig az aorta-ívet megkerülve visszafut a nyakba, hogy végül a gége beidegzését elvégezze. A fölöslegesen befutott út látszólag teljesen értelmezhetetlen, hiszen a felső gége ideg (superior laryngeal nerve), minden különösebb lacafacázás nélkül, egyenesen fut ugyanahoz a szervhez. Nincs értelmes tervező, akinek ilyesmit képes lenne papírra vetni és ennek megfelelően kreacionista körökben inkább kerülik ezt a témát.
Pedig az alsó gége ideg nagyon is logikus utat jár be - ha figyelembe vesszük a fejlődéstani és evolúciós kötöttségeket. A sérv kapcsán már hangsúlyoztam, hogy az evolúció hozott anyagból dolgozik, és nem tervez előre. Vagyis ami ott és akkor hasznos az megmarad, hiába lesz évmilliókkal később félresikerült tuning-barkács hangulata egy-egy kései leszármazottnak.