Mikrobiológia bejegyzései

2006. március 25., szombat

 

Influenza-para - 5

 dolphin | 18:14 | Mikrobiológia
Az elmúlt hetek túlhajtott búlvár-influenza mániája után, álljon itt egy kis valódi érdekesség.
Legutóbb arról írtam, hogy a H5N1, bár jelenlegi formájában emberre még nem kifejezetten veszélyes, de alamuszi módon úgy evolválódhat, hogy lassan-lassan összeszedi azokat a mutációkat, amelyektől pandémikus törzzsé változhat. Az eheti Science és Nature hasábjain párhuzamosan jelent meg két tanulmány, amelyek fiziológiásan is magyarázatot nyújtanak arra, hogy a jelenlegi vírus miért nem nagyon fertőző.
A szárnyas influenza nem egy ritka dolog, elsősorban a kacsák szeretik elkapni, de egy dologban mindenképpen különbözik az emberitől: szárnyas barátainkban gyakran emésztőrendszeri megbetegedést okoz. Mégpedig azért, mert az emésztőrendszerük sejtjeinek felületén egy speciális sziálsav (egy sejtfelszíni cukor) kombináció expresszálódik (SAalpha2,3Gal), amelyhez a H5N1 előszeretettel kötődik. Amint arra a Nature-ben publikáló japán csoport rájött, ez a sziálsav kombináció az emberi légutaknak csak a legmélyén, a tüdőszövet sejtjeiben lelhető fel. A klasszikus humán influenza törzsek pont abból nyerik a virulenciájukat, hogy a könnyebben "elérhető" felső légutak sejtjeit fertőzik meg, ellenben itt, egy kicsit különböző cukor kombó lelhető a sejtek felszínén, a SAalpha2,6Gal. Ez a különbség pedig épp elég ahhoz, hogy a vírus, jelenlegi formájában ártalmatlan legyen rájuk nézve. Ezt támasztja alá a holland kutatók eredménye is, akik azt mutatták ki, hogy a H5N1 szinte kizárólag csak az alsó légutak sejtjeit támadja meg.
És, hogy mi a tanulság? Hát, hogy egyelőre nincs ok a pánikkltésre. Meg az is, hogy a H5N1 jelenlegi formái ellen készített oltóanyagok max. a szárnyasoknak és a közelükben élőknek nyújthatnak védelmet, de ha egyszer kialakul majd az emberre veszélyes pandémikus törzs, az ellen koránt sem biztos, hogy védelmet tudnak nyújtani, hiszen azt már nem H5N1-nek fogják nevezni...
Shinya, K, Ebina, M, Yamada, S, Ono, M, Kasai, N, and Kawaoka, Y (2006) Avian and human flu viruses seem to target different regions of a patient's respiratory tract. Nature 440: 435-436.
van Riel, D, Munster, VJ, de Wit, E, Rimmelzwaan, GF, Fouchier, RAM, Osterhaus, ADME, and Kuiken, T (2006) H5N1 Virus attachment to lower respiratory tract. Science 23 March 2006: 11255481.

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2006. március 15., szerda

 

DNS-origami

 dolphin | 21:21 | Mikrobiológia
És akkor BioLego után egy kis DNS-origami.
Az elmúlt évtizedek eredményei alapján már sokat tudunk a DNS göndörödéséről, bodorodásáról s egyéb fizikai tulajdonságairól, és az új technológiáknak köszönhetően már koránt sem ördöngösség hosszabb-rövidebb, tetszőleges szekvenciájú DNS szálakat szintetizálni. A CalTechen dolgozó Paul Rothemund ezeket felhasználva jópofa két dimenziós ábrákat hozott létre DNS-ből.
Kiindulásként az M13 bakteriofág (bakteriális vírus) jól ismert egyszálú DNS-ét használta, amit a tervezés időszakában előbb tetszés szerinti alakzatokba hajtogatott össze. Ezt követően, megtervezte a rövid komplementer szakaszokat, mégpedig úgy, hogy azok gyakran az M13 szekvenciából hajtogatott szerkezet szomszédos íveihez csatlakozni képes szekvenciából álltak, így extra stabilitást biztosítva a szerkezetnek. Mint a mellékelt ábra is jól mutatja a létrehozható formáknak szinte csak a képzelet (meg a DNS hossza) szab határt.

És ami az extra hab a tortán: a fenti technikát különböző DNS-jelölési eljárásokkal lehet társítani. Így egyrészt tetszőleges formákba "beleírhatunk" (a nem megjelölt bázipárok digitális "0"-ként, míg a jelöltek digitális "1"-ként használhatók), de a DNS bázisokat speciális "kapcsokkal" is fel lehet szerelni, amelyek az említett 2D-s struktúrák szabályos kapcsolódását teszik lehetővé (lásd az alábbi képen a háromszögeket). És innen kezdve a határ tényleg a csillagos ég: tetszőleges 3D-s szerkezetek is könnyen elérhetők.
Hát igen, ez végre valóban emlékeztet arra, amit "nanotechnológia" néven hirdetnek már évek óta...

Rothemund, PWK (2006) Folding DNA to create nanoscale shapes and patterns. Nature 440, 297–302.

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2006. március 14., kedd

 

Egy igazi szimuláns

 dolphin | 20:11 | Mikrobiológia
A Nature hírblogjában szúrtam ki: a University of Illinois egy biofizikus csoportja sikeresen szimulált egy teljes dohánymozaik vírust. Hogy nem hangzik elég izgalmasan? Mondon egy teljes dohánymozaik vírust, tokkal-vonóval, mind a 1 millió+ atomjával, illetve a benne levő vízatomokkal. Az összes kölcsönhatás, femtoszekundumos felbontásban. Kemény, nagyon kemény, még akkor is, ha egy szemvillanásnyit (20.000 femtoszekundum) fut csak a szimuláció...

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2006. január 31., kedd

 

I'm not fat, I'm big boned infected (?)

 dolphin | 0:18 | Humán Mikrobiológia
Baktériumok okoztak már meglepetéseket olyan betegségek terén ahol senki nem számított mikrobiális összetevőre, és lehet, hogy hamarosan a néhány adenovírusról is kiderülnek huncut dolgok.
Jómagam kategorikusan azok közé tartozom, akik csak idegesek lesznek amikor veszélyesen túlsúlyos emberek arra hivatkoznak, hogy "ők betegek" és azért kénytelenek szinte folyamatosan enni. Minimális önmegtartóztatás kaja ügyben és rendszeres mozgás általában pont elég ahhoz, hogy az ember normális keretek között tartsa a súlyát. Azonban, ha egy új kutatás megerősítést nyer, akkor lehet, hogy némi revidiálásra szorul a nézetem, mert az elhízásnak is lehet egy fertőzéses komponense. A Scientific American honlapja számol be egy olyan kutatásról, ahol elég meggyőző összefüggés mutatkozott bizonyos adenovírussal (Ad-36 és Ad-37) való fertőzöttség és a szervezetben felhalmozott zsír között. A kísérletben vizsgált túlsúlyos emberek általában (de nem mindig) Ad-36-al fertőzöttnek bizonyultak, ráadasául amikor fiatal csirkéket fertőztek meg a Ad-37-el, három és fél hét után a fertőzött állatok testében kétszer annyi zsír halmozódott fel, mint a nem fertőzött kortársaikban.
Namost, ha az eredmények megerősítést is nyernek, ez azért koránt sem jelenti azt, hogy nyugodtan hátradőlhetünk, mert mindegy. A vírus max. az elhízásra való hajlamot növeli, de még így is kettőn áll a vásár: a valódi elhízáshoz szükség van jópár kiadós zabálásra is....

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2006. január 28., szombat

 

Influenza-para - 4

 dolphin | 4:06 | BioBulvár Mikrobiológia

A médiában jókora hírverést kapott tegnap egy új influenzás cikk, amely a Science elektronikus előpublikációi között jelent meg. Az MTI tudósítása (amit aztán mindenki átvett) külön is megér egy misét, de előbb lássuk csak miről is van szó.

A memphisi kutatócsoport 169 db. madárinfluenza genomot szekvenálva végig arra a felismerésre jutott, hogy az eddig különösen sok figyelmet kapott hemagglutinin (H) és neuraminidáz (N) felszíni fehérjék mellett (amelyekről a különböző infulenza törzsek a nevüket is kapják - HxNy) a maradék nyolc influenza fehérje egyike, az NS1 is kiemelten ludas lehet a vírus virulenciájának fokozásában. Ez a fehérje a sejteken belül az immunválasz fékézésével segíti a vírus terjedését, és a humán és szárnyas vírusok szekvenciája néhány jellegzetes ponton különbözik. Ezek a különbségek fontosak lehetnek a virulencia szempontjából, ugyanis az influenza letális variánsait vizsgálgatva, elég egyértelműnek tűnik, hogy az ember számára veszélyesebb törzsekben a madárinfluenzára jellemző szekvencia tűnik fel. (Bár a korreláció valós, mint arra néhányan figyelmeztetnek, ez még nem 100%-os bizonyíték. Utóbbihoz be kell bizonyítani sejtkultúrákban vagy egerekben a virulencia csökkenését, ha az adott fehérjét megváltoztatják.)

Na most, ez egy viszonylag egyszerű eredmény, de az MTI "szakértői" sajnos ezt sem voltak képesek értelmezni (sőt, nyomukban a hvg.hu, a FigyelőNet, az InfóRádió és még ki tudja ki mindenki sem...), ezért a magyar médiát az a hír járta be, hogy:

"Mint a csoport megállapította, valamennyi madárinfluenza-vírusban megtalálható a fenti gén, amely viszont hiányzik (sic!!) a szokásos szezonális influenzát okozó emberi vírusokból."
Azaz, a hír magyar szerkesztőjének fogalma sincs a gén és az allélikus variáció fogalma között, ráadásul azt is hamisan terjesztik, hogy ez "gyilkos gén". A pandémikus influenzához egy adott gén-kombináció kell és akkor az valóban "gyilkos" lehet. De az NS1 semmivel sem "gyilkosabb" mint a H5 vagy az N1 fehérjék. Emellett csak hab a tortán, hogy a úgy van beállítva, mintha most jöttek volna csak rá, hogy a spanyolnátha is madárinfluenza eredtű volt, közben egyáltalán nem. Szóval már megint azon kapom magam, hogy félhangosan azon töprengek, hogy az ilyen "hírszerkesztők" pontosan miért is kapják a fizetésüket ... ?

Obenauer J.C., et al. (2006) Large-Scale Sequence Analysis of Avian Influenza Isolates. Science 10.1126 /science.1121586.

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2006. január 14., szombat

 

Influenza-para - 3

 dolphin | 5:10 | Humán Mikrobiológia

A news@nature híradása szerint, a Törökországban influenzában meghalt egyik beteg mintáiból izolált vírus RNSében egy olyan mutációt fedeztek fel, amely megkönnyíti a vírus számára az emberi felső légutak (orr és torok) megfertőzését. Mivel a másik áldozat mintájában ugyanez a mutáció nem lelhető fel, szerencsére ez egyelőre csak izolált esetnek tűnik. De ettől még nem egyedi: 2003-ban Hong Kong-ban, illete tavaly Vietnámban is észlelték ezt a fajta mutációt (utóbbi esetben szintén halálos volt a következménye).
Mint arról korábban írtam, bár mindenki egy közönséges humán influenza vírus és a H5N1 madárinfluenza vírus genetikai anyagának keveredésétől (reasszortációjától) várja a következő pandemikus influenzát, az igazi veszély az lehet, hogy az 1918-as "spanyol náthához" hasonlóan a madárinfluenza valamilyen módon közvetlenül adaptálódik az emberre. Az említett mutáció egyértelműen ebbe az irányba tett lépés, de azért pánikra még messze nincs ok, és nemcsak azért mert az eset izolált volt, hanem azért is mert egy mutáció még nem lenne elég. Ahhoz, hogy valóban pandemikus influenzává váljon a H5N1, genetikai állományának mind a nyolc darabján több mutáció kellene fel halmozódjon.

Előzmény: Influenza-para | Influenza-para -2

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2005. december 1., csütörtök

 

Az igazi kiHIVás...

 dolphin | 4:22 | Humán Mikrobiológia

Ma van az AIDS világnapja és sajnos idén sincs túl sok örömre ok. A UNAIDS és WHO 2003-ban indított ambíciózus "3x5" programja, mely 2005-re 3 millió harmadik-világbeli beteg számára akart biztosítani antivírus gyógyszereket, "csak" kb. 1 millióig jutott (ami önmagában szép eredmény, de mégsem a kitűzött cél), s minden kontinensen tovább növekedett a megbetegedettek száma. Ez önmagában szomorú adat s csak súlyosbítja, hogy mindez úgy történt, hogy a betegség mortalitása még mindig igen magas (azaz sokkal többen betegedtek meg, mint két egymást követő év különbsége, hiszen az egyik évben a statisztikákat gazdagítók egy jelentős része már nem él a következő évben). Uganda (amely az AIDS elleni küzdelem egy kirakatországának számít) egyes körzeteiben a legutóbbi felmérések kiderítették, hogy a fertőzöttek számának drasztikus (6.2%-os) csökkenése bizonyos körzetekben nem a szexuális szokások megváltozása miatt következett be, hanem tragikus módon az említett magas mortalitás miatt. Persze azért akadnak optimizmusra okot adó adatok is: Kenyában a fertőzött terhes nők aránya az 1999-es 28%-ról 9%-ra csökkent, és azért Uganda számos körzetében a csökkenő mortalitás egyértelműen magatartásbeli változásokkal hozható összefüggésbe. S bár továbbra sincs a betegség ellen védőoltás, a keresésébe beleölt tengernyi pénz és energia ellenére, a tüntetek kezelésére szolgáló gyógyszerek ára a sztratoszférikus magasságokból havi néhány dollárra csökkent. Ez még mindig sok egy szub-szaharai család számára, de reményt ad arra, hogy a következő határidőt tartani lehet és 2010-re minden rászoruló hozzájuthat a szükséges gyógyszeradagjához.


Na, ehhez szólj hozzá (0)

2005. november 29., kedd

 

BioLego

 dolphin | 6:39 | Mikrobiológia

A restrikciós enzimek (a DNS-t megszabott szekvenciánál hasító fehérjék) felfedezése óta a levegőben van, hogy a molekuláris biológia "kátenpészt" ekvivalensével - azaz gének és szabályozó szekvenciáik szabad kombinálásával - teljesen új feladatokra "programozhatunk" át baktériumokat (és nemcsak). Ennek az egyik primitívebb (bár nem haszon szempontjából) kivitelezése egy-egy különálló gén bevitele a gazdaorganizmusba, lásd még: inzulin termelő baktériumok vagy a genetikailag manipulált növényfajok.
Azonban összetett szignál átviteli mechanizmusok beépítése, bár elvileg minden adott volt rá, sokáig váratott magára. A jég az elmúlt hónapokban látszott igazán megtörni, hiszen egyre több "biológiai szenzorról" és más szintetikus biológiával előállított organizmusról szóló hír jelent meg a populáris médiában. Az első csoportra jó példa az a bakteriális "szenzor" (1. Ábra) amely bizonyos kémiai-gradiensek érzékelésére alkalmas: a különböző koncentrációt különböző színek kibocsájtására programozott bacik érzékelik [1].


1. Ábra: Az agar lemezre kétfajta baci egyvelegét kenték fel: az egyik kisebb, a másik nagyobb AHL (acil-homoszerin lakton, igazából indifferens, hogy mi ez) koncentráció érzékelésére alkalmas. Mint azt a (b) és (c) mutatja, a riporter színek könnyen felcserélhetőek, így a magas AHL koncentrációt (UV fényben) előbb a zöld majd a piros szín jelzi. (A középen található "forrás" UV fényben kékes színt bocsájt ki). [1]

A szintetikus biológia "műfajának" felpörgetése végett az MIT diákversenyeket kezdett néhány éve rendezni biomérnökönek, először csak házon belül, aztán egyre szélesebb körben. Az idei iGEM (intercollegiate Genetically Engineered Machine) versenyen már igazi nemzetközi mezőny indult a lehető legkülönfélébb projectekkel. Ezekből az egyik az eheti Nature-ben publikálásra is került [2,3]. Az austini csapat egy biofilmet hozott létre és nemcsak a klasszikus értelemben (vékony, élő sejtekből álló réteg), hanem a dagerotípiák szellemében. A bakteriális genetika kis házi kedvencét, az E. coli-t bütykölték tovább, és egy kékalga fotoreceptorát fehasználva olyan kiméra transzmembrán fehérjét hoztak létre, amely fény hiányában folyamatosan aktivál egy fekete színt létrehozó fehérjét, azonban ha fény éri inaktívvá válik. Ezért a bacikat kikenve egy agar lemezre és egy adott minát rájuk világítva a minta hamarosan megjelenik a lemezen (2. Ábra). (Valódi intelligens dizájn, kéremszépen... ;-)))


2. Ábra: A kiméra fotoreceptor (Cph8) fény hiányában egy hisztidin-foszfatázon keresztül aktiválja a fekete színt előállítő lacZ gén átíródását, de fény hatására a folyamat inaktiválódik (a). Ezért a bakteriális biofilmre vetített káp "lenyomata" látszani fog (c), sét elméletileg akár különböző árnyalatok is megjeleníthetők valamilyen szinten (d). [3]

A hosszútávú cél azonban sokkal magasabbra törőbb. Egy olyan katalógus létrehozása ahonnan különböző műveletek elvégézésére alkalmas, egymással kompatibilis gének és egyéb moduláris DNS darabok lennének rendelhetők. Ezek segítségével aztán ugyanolyan egyszerűen lehetne biológiai hálózatokat létrehozni mint ahogyan elektromos áramköröket bütykölünk fizika órán. (Lehetne, de azért egyelőre még nem ilyen egyszerű a helyzet, mint azt az iGEM több csoportjának esete is mutatja: a biológiai rendszerek stochasztikusak, néha kiszámíthatatlanok, így gyakran több próbálkozásba kerül egy-egy működőképes "bio-áramkör" létrehozása, nem mindig triviális okokból - egyszerűen még számos, hosszú ideje használt fehérjéről sem tudjuk 100% bizonyossággal, hogy új körülmények között hogyan fog szuperálni.)
Mindenesetre kedves gyakorló és leendő szülők lassan jobb lesz lelkileg felkészülni: a Lego-Technik a múlté, lehet gyűjtögetni a SynthBio-Legóra... ;-))

[1] Basu S, Gerchman Y, Collins CH, Arnold FH, Weiss R. (2005) A synthetic multicellular system for programmed pattern formation. Nature 434: 1130-1134.
[2] Check, E. (2005) Synthetic biology: Designs on life. Nature 438: 417-418.
[3] Levskaya A, Chevalier AA, Tabor JJ, Simpson ZB, Lavery LA, Levy M, Davidson EA, Scouras A, Ellington AD, Marcotte EM, Voigt CA. (2005) Synthetic biology: Engineering Escherichia coli to see light. Nature 438: 441-442.

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2005. november 19., szombat

 

Az év bacija

 csiburaska | 18:30 | Humán Mikrobiológia
A 2005. évi orvosi-élettani Nobel-díjat Barry J. Marshall és J. Robin Warren ausztrál kutatók kapták megosztva a Helicobacter pylori nevű baktérium 1982-es felfedezéséért, illetve annak megállapításáért, hogy a Helicobacter-fertőzés felelős a gyomor- és bélbetegségek egy részéért. Nézzük át együtt, milyen cikkek jelentek meg idén az év bacijáról!

1982 előtt arra a kérdésre, hogy mitől lesz valakinek gyomorfekélye, a lelkes orvostanhallgatók azt a választ biflázták be, hogy a rossz étkezési szokások miatt. Ma már arról tartanak nemzetközi fórumokat, hogy szűrjék-e a tünetmentes lakosságot Helicobacter fertőzésre...

A felfedezésekor Campylobacter pylorinak keresztelt, majd Helicobacter pylorira átnevezett spirál alakú baktérium az emberi gyomrot és a duodénumot (helyes kiejtés itt) fertőzi meg. Az igencsak savas (pH2) gyomornedvről azelőtt azt gondolták, minden baktériumot elpusztít, ám ez a dogma is megdőlt. A Helicobacter szájon át jut a szervezetbe, valószínűleg még gyerekkorban, szekrétummal való találkozáskor („fecal-oral route”), de terjedhet jó monda módjára szájról szájra is tovább. Miután kolonizálják a (gyomorfal sejtjeit a savas gyomornedvtől védő) mukózaréteget, a baktériumok elkezdenek berendezkedni: ureáz nevű enzimet termelnek, ami a nyálból és gyomornedvből származó ureát hidrogénkarbonát – és ammóniumionná bontja, ez utóbbi a gyomorsavat semlegesítve teremt élhetőbb körülményeket a baktériumok körül. A gyomorban a sejtes immunitás elemei, T-limfociták, természetes ölősejtek próbálnak rendet teremteni, sajnos a H. pylori-fertőzés esetén kevés sikerrel. A savas közegben elhalt immunsejtek szuperoxid-gyök tartalmú „fegyvere” a baktériumok helyett a gyomorfalat alkotó sejtekre irányul. Az elhalt sejtek egyrészt tápanyagot szolgáltatnak a kórokozóknak, másrészt fokozzák a kialakult gyulladást. A baktérium által termelt Cag nevű fehérje képes az emberi sejtekkel reakcióba lpéni, foszforilálódni, majd jelátviteli utat aktiválni a gyomorfal és az immunrendszer sejtjeiben, tovább fokozva a gyulladási folyamatot. A kialakuló gyomorproblémákat tehát a baktérium által kiváltott, azt eliminálni képtelen, így önmagát gerjesztő immunválasz okozza. A krónikus gyulladás kezelés hiányában gyomorfekély illetve –rák kialakulásához vezethet.(1)

A Helicobacter pylori okozta gyomorfekély kezelésének legelterjedtebb módja a gyomorsavtúltermelés kezelésére szolgáló proton-pumpa gátlók antibiotikummal kiegészített alkalmazása. Az Európában kifejlesztett kezelés már egy hét alatt hatásosan elmúlasztja a fertőzést, míg az USA-ban alkalmazott terápia kéthetes. (2) A vakcináció napjainkban még nem megoldott, csak az állatkísérletekban mutatkozott hatásosnak a gyomormegbetegedések kivédésében, emberek esetében nem.

Ha a gyomorig eljutottunk, menjünk egy kicsit beljebb az emésztőrendszerbe. Mondjuk először csak az epehólyagig. A chilei nők halálozási listájának élére az utóbbi húsz évben feltornázták magukat az epehólyagot és az epevezetéket érintő rákos megbetegedések. 46 krónikus epehólyag-gyulladásos chilei paciens mintáját megvizsgálva 23 bizonyult pozitivnak Helicobacter pilire. (Eddig 26 Helicobacter fajt írtak le, melyek az emésztőrendszer különböző részeit kolonizálják.) A vizsgálatot kiterjesztették Japánra és Thaiföldre is, ahol a krónikus epehólyag-gyulladásos paciensek 38%a (Thaiföld) illetve 50%a (Japán) bizonyult Halicobacter pozitívnak, míg epehólyag-illetve epevezető-rákos betegek mintái esetén ezek az arányok még magasabbak voltak (79% és 87%), ami a kontrollcsoport értékeihez (5,9% illetve 6,5%) viszonyítva sokkoló. Egy másik Helicobacter faj, a H. hepaticus fertőzése májnaggyobbodást okoz, de krónikus hepatitis és néhány esetben májrák (hepatocelluláris carcinoma) kialakulásához is vezethez. Ezek után már nem is annyira meglepő a felfedezés, hogy a hepaitis C vírus által okozott cirrhosis illetve hepatocelluláris carcinoma szövetmintáiban is 16szor nagyobb arányban fordul elő valamilyen Helicobacter faj, mint az egészséges májmintákban. Hogy hogynan kerülnek ezek a baktériumok a májba, és hogy a májrák kialakulásában mekkora szerepük van, még kérdéses. (3)

2000-ben a világ második leggyakoribb halált okozó ráktípusa a gyomorrák volt. Japán különösen hirhedt vezető szerepéről a gyomorrák-ranglistán. Az USA-ban, Braziliában valamint Japánban élő japánokon végzett tanulmány azt állítja, hogy a só és a sós ételek fogyasztása igencsak nagy szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában és mortalitásában. (A sófogyasztásra a 24 órán át gyűjtött vizeletben található kiválasztott só mennyisége alapján következtettek) Azoknál, akik az eredeti japán szokások szerint étkeztek, akár Japánban akár máshol, gyakoribb volt a gyomorrák előfordulása. A japán konyha sóval tartosított élemlmiszerekre épül, a túlzott sóbevitel pedig megnöveli a Helicobacter fertőzés esélyét, a folytatást meg ismerjük. (A szerző nem tesz említést a füstölt ételekről, de köztudottan azok sem tesznek jót a gyomornak) (4)

Hogy mi tesz jót a gyomornak? Az aszpirin semmiképp. Sokak állatorvosi lova az aszpirin, sok bőrt le is húztak már róla. Ám úgy tűnik, hogy a gyomorfekélyes betegek esetében jobb elkerülni az alkalmazását, legalább addig, míg a Helicobacter-kezelés be nem fejeződött. Ugyan az aszpirin, akárcsak a nemszteroid gyulladásgátlók és a Helicobacter pylori között semmi direkt kapcsolatot nem sikerült kimutatni (íme egy ragyogó példa, mi mindenből lehet ciket írni), mindenesetre függelten gyomorfekélyt okozó rizikófaktoroknak tekintendők, tehát csak vigyázat a kontrolálatlan aszpirinfogyasztással! (5)

Haladva az egyre ezoterikusabb újságok felé, megtudhatjuk, hogy viszont a probiotikumokkal kifejezetten jól járunk. Ezek olyan élelmiszerek, mint például a joghurt, kefír, melyek mikroorganizmusokat tartalmaznak, és nem a rossz tárolás, vagy befertőződés miatt. Ezek fogyasztása igencsak ajánlott különböző emésztőrendszeri megbetegedések megelőzése és kiegészítő kezelése céljából, ha ezt eddig nem tudtuk volna (6). És ha már a táplákozástudomány talajára tévedtük, sajnos nem menekülhetünk a tejlobbi kontra testkontroll vitától. A legújabb érvek a tej mellett egészen tudományosan hangzanak. A marhatej zsírtartalma a nyers tejben membránnal körbevett szírcseppekkben található meg. Ez a membrán (MFGM) csökkenti a koleszerinszintet, gátolja a ráksejtek növekedését, gátolja a Helicobacter pylori, az Escherichia coli növekedését és szaporodását, valamint a multiplex sclerosis, az Alzheimer kór, a deprsszió és a sterssz kialakulását. Ám vigyázat! A tejipari feldolgozás során ezek a membránnal körülvett zsírcseppek módosulnak, méretük lecsökken, a membrán tejfehérjékhez kapcsolódhat, tehát a fenti hatások a frissen fejt kezeletlen tejre vonatkoznak! (7)

1. http://www.helico.com/
2. Proton pump inhibitors: update upon their role in acid-related gastrointestinal diseases
Robinson M Int J Clin Pract June 2005, 59, 6, p709-715
3. What are Helicobacter doing in the Hepatobiliary system?
Rocha M, Avenaud P, Menard A, Le Bail B, Balabaud C, Biulac-Sage P, de Magalhaes Queiraz DM, Megraud F Gastroenterology 2005. august Vol. 129. No. 2 p761-763
4. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: Epidemiologic evidence
Tsugane S Cancer Sci January 2005, vol.96 no.1, p1-6
5. Role of helicobacter pylori eradication in aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drug users
Papatheodoridis GV, Archimandritis AJ Worls J Gastroenterol, 7Jul 2005, 11 (25), p3811-3816
6. Probiotics and gastrointestinal diseases
Sullivan A, Nord CE J Intern Med. 2005 Jan, 257 (1), p78-92
7. Invited reiew: Bovine milk ft globule membrane as a potential nutraceutical
Spitsberg VL J Diary Sci. 2005 Jul, 88 (7), p2289-2294


Na, ehhez szólj hozzá (0)

2005. november 8., kedd

 

Influenza-para - 2

 dolphin | 16:06 | Humán Mikrobiológia

Jula hívta fel a figyelmemet, hogy az Élet és Tudományban a napokban jelent meg Berencsi Györgyék cikke a H5N1-ről, "Új időknek új vírusai" címmel. (Csöndben azért egy kicsit morgolódnék, mert Ők is a reasszortációt tekintik az egyetlen komoly lehetőségnek a pandémiás influenza kialakulásához.)

Előzmény: Influenza-para

Na, ehhez szólj hozzá (0)

2005. november 1., kedd

 

Influenza-para

 dolphin | 4:46 | Humán Mikrobiológia

Biológiai blogként nem mehetünk el szó nélkül a hetekben dúló influenza-mánia mellett. A hírek középpontjában levő madárinfluenza vírusról a budapesti Állatorvosi Kamara honlapján lehet egy remek összefoglalót olvasni. Ennek az egyik legfontosabb következtetését kiemelném, mert nem árt ismételten hangsúlyozni, az urban-legendek terjedését megelőzendő:

”Azonban ez a védőoltás nem nyújt védelmet az emberről-emberre terjedő pandémiás emberi influenza ellen, hanem csak a madárinfluenza H5N1 törzsei ellen.”

Néhány dolgot azonban még hozzáfűznék az összefoglalóhoz. A szerzők (szerintem kicsit optimistán, hogy miért, lásd később) a pandémiás influenza törzseket a populációkban keringő madár- és ember influenzavírusok közötti kombináció eredményének tartják, amelyhez az – a viszonylag alacsony valószínűségű esemény – szükséges, hogy valaki (vagy valami, hiszen a disznó is lehet mindkét vírus hordozója) egyszerre fertőződjön meg a két vírussal. Kétségtelen, hogy leggyakrabban ez a helyzet, a múlt század három leggyilkosabb influenza járványa közül kettő valóban így keletkezett. Az 1957-es „ázsiai influenza” (H2N2) esetében az influenzavírus genomját alkotó 8 szimpla-szálú RNS szegmens közül 3 egy madárinfluenzából származott, míg az 1968-as Hong Kong-i törzs (H3N2) esetében az előző vírus 7 szegmense mellé egy madár- (kacsa-) influenza vírus -szegmens csapódott. (Néhány vélemény szerint az arány 6-2 volt, de ez a lényegen nem változtat.) Azonban a hetekben megjelent kutatások eredménye szerint az 1918-19-es, minimum 40 millió áldozattal minden idők leggyilkosabbjának számító „spanyol nátha” (H1N1) esetében nem ez történt.

A Nature október 6-i számában megjelent cikk [2] szerzői szerint (mint azt az újság podcastjában is megjegyzik) a H1N1-vírus teljes egészében madár eredetű, de bizonyos változásokkal adaptálódott az emberekre/emlősökre (hogy mi lehetett az átmeneti gazda, ahol ez az adaptáció történt, az még kérdéses) [3]. Hogy a szerzők megfogalmazásával éljek: a H1N1 a „ legmadárvírusszerűbb” emlős influenzavírus. Tandemben ezzel a cikkel a Science a rekonstruált 1918-as vírus virulenciájáról közölt egy tanulmányt [4]. Az adatok félelmetesek és lenyűgözőek egyszerre: a „spanyol nátha” vírusát alkotó nyolc szegmens kombinációja emberi tüdőszövetben egy nap alatt 50-szer, egér tüdőszövetben pedig négy nap alatt 39.000-szer annyi vírus részecskét termelt, mint a napjainkban is elterjedt influenzavírusok. Emellett, szintén szöges ellentétben napjaink vírusaival, a betegség lefolyása halálos az egerekben és - mintegy a madárinfluenza-eredetet bizonyítandó - a megfertőzött csirkeembriók pusztulását is okozza, ami szintén nem jellemző a humán influenzavírusokra. (Ugyanakkor megjegyzendő, hogy egyedül az 1918-as szegmes kombináció ennyire veszélyes, egyetlen szegmens kicserélése drasztikusan csökkenti a virulenciát és letalitást.)

Ami miatt ebben a tekintetben napjaink „sztárja”, a H5N1 figyelemreméltó, az, hogy egyes izolátumokban megjelent néhány kulcsfontosságú mutáció, ami a „spanyol náthát” (és az azt követő, belőle kialakuló 20. századi ember influenzát) egyértelműen megkülönbözteti a madárinfluenza-vírustól. Pánikra egyértelműen nincs még ok, hiszen egyelőre még csak egyedi esetekről van szó, ahol a 25 kitüntetett mutációból egy-egy jelent meg, de intő jelként szolgál, hogy a molekuláris evolúció nem tétlenkedik, s az 1918-as járvány a jövőben megismétlődhet.

Az említett két cikk azzal is kisebb vihart kavart, hogy a folyományukként a „spanyol nátha” teljes genomja megtalálható az NCBI adatbázisában, hiszen ez a mai standardok szerint a publikáció alapfeltétele. Ennek következtében néhányan elkezdték kongatni a vészharangot, hogy ezzel kvázi egy igen hatásos biológiai fegyver „tervrajza” juthat illetéktelen kezekbe. Azonban, mint arra mindkét újság szerkesztősége rámutat [5,6], a félelmek kissé eltúlzottak: egyrészt azért, mert napjainkban létezik mindenkiben egyfajta természetes immunitás a H1N1-el szemben, másrészt mert a HA-t illetve NA-t kódoló vírusgéneket tartalmazó oltások bionyítottan védelmet biztosítanak. Akárcsak számos ma használt zanamivir, amatadine vagy oseltamivir alapú antivirális szer.

És ezek említésével vissza is kanyarodunk az elején kiemelt idézethez. Az igen bizonytalan, hogy a ma ismert H5N1-törzs(ek) elleni védőoltások mennyire lesznek protektívek egy esetleges pandémikus influenza felbukkanásakor, az azonban valószínűsíthető, hogy az említett antivirális szerek nyújtanak majd valamennyi védelmet. Nem véletlen tehát, hogy a magas árak ellenére számos ország nagy Tamiflu- (egy oseltamivir származék) vásárlásba kezdett. Az igény akkora, hogy a gyógyszert jelenleg gyártó svájci Roche cég képtelen eleget gyártani, és egyre inkább hajlik rá, hogy belemenjen abba, hogy mások is gyártsák, ami egyebek mellett valószínűleg az árak letöréséhez is vezetne [7].

[1] A képet Linda M. Stannard készítette, forrása: http://web.uct.ac.za/depts/mmi/stannard/fluvirus.html
[2] Taubenberger, J.K., Reid, A.H., Lourens, R.M., Wang, R., Jin, G. and Fanning, T.G. (2005) Characterization of the 1918 influenza virus polymerase genes. Nature 437: 889-93.
[3] Reid, A.H., Taubenberger, J.K. and Fanning, T.G. (2004) Evidence of an absence: the genetic origins of the 1918 pandemic influenza virus. Nature Reviews Microbiology 2(11): 909-14.
[4] Tumpey, T.M., Basler, C.F., Aguilar, P.V., Zeng, H., Solorzano, A., Swayne, D.E., Cox, N.J., Katz, J.M., Taubenberger, J.K., Palese, P. and Garcia-Sastre, A. (2005) Characterization of the reconstructed 1918 Spanish influenza pandemic virus. Science 310: 77-80.
[5] von Bubnoff, A (2005) The 1918 flu virus is resurrected. Nature 437: 794-795.
[6] Kaiser, J. (2005) VIROLOGY: Resurrected Influenza Virus Yields Secrets of Deadly 1918 Pandemic. Science 310: 28-29.
[7] Avian influenza: In a flap. The Economist – Oct. 20th 2005.

Na, ehhez szólj hozzá (0)

« Elejére | Újabbak
Mijez
A Kritikus Biomassza egy főként biológusokból álló baráti társaság blogja, ahol megmondjuk a véleményünket mindenféle biológiával kapcsolatos témáról és nemcsak...